Inducción de la fragmentación del DNA por antraceno y benzo (a) pireno en leucocitos polimorfonucleares humanos in vitro / In vitro DNA fragmentation induction by anthracene and benzo (a) pirene in human polimorphonuclear leukocytes

Se cuantificó la inducción de la fragmentación de la cadena de DNA en leucocitos polimorfonucleares (PMN) humanos, debida a la exposición al antraceno y benzo(a)pireno (B(a)P), y se evaluó la relación entre la producción de radical superóxido y dichos compuestos. Se determinó la citotoxicidad letal del antraceno, que presentó mayor potencial (CL50= 0,352µM) que el B(a)P (3,23µM). Se observó un incremento dosis-dependiente de la producción de radical superóxido únicamente bajo la exposición al B(a)P (R= 0,96; P<0,01). En el caso de la respuesta genotóxica, no se obtuvo efecto significativo con el antraceno, en tanto que el B(a)P produjo una inducción significativa de la fragmentación del DNA a concentraciones de 0,23-2,35µM (P<0,05). Los resultados muestran que existe una relación entre la producción del radical superóxido y la inducción de la fragmentación de la cadena de DNA, y sugieren la posibilidad de que el radical superóxido esté involucrado en el mecanismo de genotoxicidad del B(a)P. Se concluye que el antraceno posee el mayor potencial citotóxico; sin embargo, el efecto genotóxico solo es producido por el B(a)P. La estrecha relación dosis-efecto entre el B(a)P y la fragmentación de DNA, la sugiere como un adecuado biomarcador de daño genético por exposición a este tipo de contaminante ambiental

Frecuencia de anemia por deficiencia de hierro y su relación con el plomo sanguíneo / Iron-deficiency anemia and lead blood levels

Introducción. La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia. Su importancia radica tanto en los efectos hematológicos como en las secuelas, incluyendo disfunción neurológica en los infantes. La intoxicación crónica por plomo es un problema importante de salud pública. Objetivo: determinar la frecuencia de anemia por deficiencia de hierro y su relación con los niveles de plomo sanguíneo en la Ciudad de México. Material y métodos. Se estudiaron 350 muestras de sangre de niños y adolescentes; a cada una se le cuantificó: hematócrito (técnica del microhematócrito), hemoglobina y actividad de la deshidratasa del ácido ?-aminolevulínico por espectrofotometría de luz visible; porfirinas eritrocitarias libres por espectrofluorometría, plomo por voltimetría de separación anódica, hierro sérico y capacidad total de fijación del hierro por espectrofotometría de absorción atómica. La saturación de la transferrina fue calculada.Resultados. La frecuencia de anemia por deficiencia de hierro fue de 13 por ciento; 59 por ciento de la población presentó concentraciones de plomo en la sangre por arriba del límite establecido (10 µg/dL). Se encontró correlación positiva entre los valores de plomo sanguíneo y las porfirinas eritrocitarias libres (r = 0.62, P<0.0001) y una correlación negativa con la actividad de la deshidratasa del ácido ?-aminolevulínico (r =-0.8, P<0.0001). La relación entre la anemia por deficiencia de hierro y el plomo sanguíneo fue significativa (P<0.05). Conclusiones. La relación encontrada entre la anemia por deficiencia de hierro y la concentración de plomo sanguíneo fue altamente significativa, lo que indica la coexistencia de estos 2 problemas.

In vitro study of biosynthesis of protoporphyrin IX induced by Ù-Aminolevulinic acid in normal and cancerous cells of the human cervix

Bxkground. Ù-Aminolevulinic acid (ALA) is recognized as the starter in the biosynthesis of the heme group, the structural basis of cytochromes, chlorophylls, biliary pigments, and other porphyrins. It is the first intermediary in the biosynthesis of protoporphyrin IX (PpIX), and of ther heme group. PpIX is present in low concentration in normal cells, and in high concentration in tumor cells. Methods. The accumulation of protoporhyrin IX (PpIX) induced by Ù-aminolevulinic acid (ALA) was tested in two cervico-uterine cancer cell lines (HeLa and CaLo), and in normal human cervical epithelial (NHCE) cells. Results. The optimal concentration of ALA that induced maximum levels of intra- and extracellular accumulation of PpIX in both HeLa and NHCE cells was 300 µg of ALA/mL, and for CaLo cells, 150 µg/mL. The viability of HeLa, CaLo, and NHCE cells exposed to ALA measured 81, 98 and 84 percent, respectively. The optimale time for accumulation of PpIX, both intra- and extracellular, was 4 h for HeLa and NHCE cells and 5 h for CaLo cells per 24 h of expusure to optimal concentrations of ALA. After the maximum level of PpIX accumulation was reached, there was a gradual decrease until there was only a small quantity. A statistically significant difference (p <0.0001) was foundf in the accumulation of PpIX, depending on the concentrations of ALA used as well as between cervical cancer cell lines and 1:7, and for NHCE and CaLo cells. 1:5. Conclusions. These results are important for determining the usefulness of the sensitizer (PpIX)